TRATAMIENTO DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
TRATAMIENTO
DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Mohammadreza
Ravanbod, MD,a Kamyar Asadipooya, MD,a Mohammadreza Kalantarhormozi, MD,a Iraj
Nabipour, MD,a Gholamhosein R. Omrani, MDb
A Department of
Internal Medicine, Persian Gulf Tropical Medicine Research Center, Bushehr
University of Medical Sciences, Bushehr, Iran; b Endocrine and Metabolism
Research Center, Namazi Hospital, Shiraz University of Medical Sciences,
Shiraz, Iran.
American Journal of Medicine. Mayo 2013.
Las hormonas tiroideas tienen algunos efectos
sobre la hematopoyesis. Entre los pacientes con hipotiroidismo, la anemia
normocrómica normocítica es relativamente común, que se debe a una disminución
de la masa de glóbulos rojos e hipoproliferación de progenitores eritroides.6
Las hormonas tiroideas pueden afectar la hematopoyesis a través de un aumento
en la producción de eritropoyetina o factores hematopoyéticos de células no
eritroide.7 Anemia en pacientes hipotiroideos en el arreglo de suero
normal de hierro, vitamina B12 y folato podría ser normalizada con
levotiroxina.8 Sin embargo, el hipotiroidismo también se ha asociado
con niveles bajos de hierro, folato y vitamina B12.7 La anemia por
deficiencia de hierro ha sido reportado en pacientes con hipotiroidismo
subclínico o hipotiroidismo.1, 2
El presente
estudio compara los resultados de diferentes modalidades de tratamiento en
estos pacientes. La hipótesis de que la prescripción de la levotiroxina y sal
de hierro juntos es superior a cada uno cuando se administra como monoterapia.
Diseño del estudio
Individuos
recién diagnosticados con hipotiroidismo subclínico se estudiaron en la
consulta externa de endocrinología y metabolismo en la Universidad de Ciencias
Médicas de Bushehr, Irán. De enero a noviembre de 2010, un total de 305
pacientes con hipotiroidismo subclínico (hormona estimulante del tiroides =4.5-10 mU / L y normal T4 libre y T3 libre). De los 305 pacientes, 60 recientemente se le había diagnosticado
anemia por deficiencia de hierro (hemoglobina <12 g / dl y ferritina <25 µg / L para las mujeres; hemoglobina <13.5 g / dl y ferritina 30 µg / L para los hombres).
Ninguno de
los pacientes tenía indicación alguna
que requiriera tratamiento con levotiroxina.
Se pregunto
a las pacientes de sexo femenino sobre la duración del período menstrual, la
frecuencia y la cantidad de sangrado. Los pacientes con un periodo menstrual
que dura más de 5 días o más de la cantidad normal de sangrado fueron excluidos
del estudio. Los pacientes con hemorragia genitourinaria, hemorragia gastrointestinal,
anemia hemolítica; enfermedades tiroideas previa, cardiovascular, respiratorias,
renales, enfermedades del hígado y enfermedades crónicas, como la diabetes
mellitus, hipertensión no controlada, insuficiencia suprarrenal, y otros
trastornos endocrinos, o cualquier causa de la anemia aparte de la deficiencia
de hierro y el hipotiroidismo subclínico se excluyeron del estudio.
Los
pacientes con anemia por deficiencia de hierro e hipotiroidismo subclínico (N=60) fueron remitidos al investigador para la asignación al azar de sulfato
ferroso (65 mg / día) con placebo, levotiroxina (50 µg / d) + placebo, o sulfato
ferroso (65 mg elemental hierro / d) + levotiroxina (50 µg / d), y se numeran
como los grupos de tratamiento 1, 2, y 3, respectivamente.
RESULTADOS
No se
informaron eventos adversos relacionados con el tratamiento en cualquiera de
los grupos.
Un aumento
en la hemoglobina fue más pronunciado en el grupo de tratamiento hierro + levotiroxina
(1,17 g / dl) en comparación con la levotiroxina + placebo (0,26 g / dl) y el
hierro + placebo (0,005 g / dl) (Tabla 3). Este aumento de la hemoglobina fue
altamente significativa (P<.0001) cuando se comparó el grupo de tratamiento levotiroxina + hierro con cualquiera de los otros grupos de
tratamiento. Se observó un beneficio estadístico similar en el aumento de
ferritina en todos los grupos de tratamiento (P<.0001), con una clara ventaja para el grupo de hierro + levotiroxina con un
aumento de 10,78 ng / ml de medio en los valores en comparación con aumentos de
0.611 y 0.722 ng / ml en el levotiroxina + placebo y hierro + placebo, respectivamente.
Tanto el
grupo de hierro+ levotiroxina y levotiroxina + placebo demostraron superioridad
(P<.0001) sobre el grupo de hierro + placebo con respecto a una disminución en
la TSH, 5,12 y 5,75 mUI / L, respectivamente, en comparación de 0,58 mUI / L en
el grupo de hierro + placebo.
DISCUSIÓN
Es común y
aceptable tratar a pacientes de todas las edades con hipotiroidismo subclínico
con levotiroxina cuando la hormona estimulante de la tiroides es >10 mU/L9, 10 y los pacientes no ancianos cuando hormona
estimulante del tiroides es>4.5 mU / L y presenta: síntomas
sugestivos de hipotiroidismo, la presencia de títulos elevados de anticuerpos
antitiroideos peroxidasa, agrandamiento de la tiroides, 11 o
embarazo. Por otra parte, el hipotiroidismo subclínico tiene una relación
conocida con anemia por deficiencia de hierro, 1,2 y todos los
pacientes con anemia por deficiencia de hierro, que no tienen una causa
definida de la pérdida de sangre o la mala absorción de hierro debe ser
examinado para descartar hipotiroidismo subclínico.
Los
resultados del estudio demostraron que el tratamiento de los pacientes con
hipotiroidismo subclínico y anemia por deficiencia de hierro con una
combinación de hierro y levotiroxina dio lugar a un resultado favorable en
comparación con el tratamiento de los pacientes con monoterapia de hierro o
levotiroxina. La hemoglobina como el principal indicador de mejora de la anemia
y la hormona estimulante de la tiroides como un indicador para el
hipotiroidismo subclínico dio un resultado
significativo (P<.0001) en los pacientes tratados con la terapia de combinación en comparación
con la monoterapia. Por otra parte, algunos estudios mostraron que la
deficiencia de hierro con o sin anemia tiene efectos adversos sobre la
fisiología tiroidea. 13,14 la anemia por deficiencia de hierro puede
afectar el metabolismo de la tiroides a través de varios mecanismos, tales como
disminución de transporte de oxígeno (similar a la hipoxia), la influencia de
la deficiencia de hierro en la deficiencia de yodo a través de la alteración de
control del sistema nervioso central del metabolismo de la tiroides, y la
modificación de actividad de la peroxidasa tiroidea y T3 nuclear. 15
Pacientes
hipotiroideos con anemia por deficiencia de hierro responden adecuadamente a la
levotiroxina y la sal de hierro. Por otra parte, el hipotiroidismo puede tener
algunos efectos sobre la absorción de hierro por una disminución en la
secreción de ácido. El ácido gástrico degrada el complejo de hierro orgánico
(proteína vegetal), reduce el mineral trivalente a hierro ferroso, y mejora la
absorción proximal del intestino delgado de hierro. Como resultado, la
prescripción de levotiroxina puede revertir los efectos deletéreos de la
deficiencia de la hormona tiroidea en la absorción de hierro.1, 18,19
CONCLUSIONES
Sobre la
base de nuestro conocimiento, nuestro estudio es el primer estudio que compara
sal de hierro, levotiroxina, y sal de hierro +levotiroxina en el tratamiento
del hipotiroidismo subclínico y la anemia por deficiencia de hierro. Nuestros
resultados indican que el hierro + levotiroxina es superior a otras modalidades
de tratamiento. Es importante tener en cuenta el hipotiroidismo subclínico
cuando la sal de hierro no es eficaz en la anemia por deficiencia de hierro,
especialmente en las zonas endémicas de la deficiencia de yodo y bocio. Por lo
tanto, sugerimos que la prescripción de sal de hierro + levotiroxina en
pacientes con hipotiroidismo subclínico coexistentes y la anemia por
deficiencia de hierro.
Resumido Por Br. Ilse Daguer, Interna de
Pregrado de Medicina de la Universidad Central de Venezuela, Clínica Médica “A”, Servicio III de Medicina Interna del Hospital
Vargas de Caracas
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